Aunque se ha demostrado que el ejercicio vigoroso en una caminadora disminuye la progresión de la enfermedad de Parkinson en pacientes, las razones moleculares detrás de esto han permanecido como un misterio.
Pero ahora los científicos de la Universidad de Colorado Anschutz Medical Campus pueden tener una respuesta.
Por primera vez en un modelo de ratón con la edad equivalente a cuando aparece el Parkinson en humanos , los investigadores han demostrado que el ejercicio en una caminadora puede detener la acumulación de la proteína neuronal alfa-sinucleína en las células cerebrales.
El trabajo, publicado el viernes pasado en la revista PLoS ONE, fue realizado por el Dr. Wenbo Zhou, profesor asociado de investigación de medicina y el Maestro Curt Freed, profesor de medicina y jefe de división de la División de Farmacología Clínica y Toxicología en la Facultad de Medicina.
Los investigadores dijeron que se cree que los grupos de alfa-sinucleína juegan un papel central en la muerte de las células cerebrales asociada con la enfermedad de Parkinson. Los ratones en el estudio, como los humanos, comenzaron a tener síntomas de Parkinson a mitad de la vida. A los 12 meses de edad, se les colocó caminadoras en sus jaulas.
«Después de tres meses», dijo Zhou, «los animales que corrían mostraban un movimiento y una función cognitiva mucho mejores en comparación con los animales transgénicos de control que tenían las caminadoras bloqueadas».
Zhou y Freed descubrieron que en los ratones que corrían, el ejercicio aumentaba la expresión cerebral y muscular de un gen clave de protección llamado DJ-1. Los pocos humanos que nacen con una mutación en su gen DJ-1 tienen la garantía de tener Parkinson severo a una edad relativamente joven.
Los investigadores probaron ratones que no tenían el gen DJ-1 y descubrieron que su capacidad para correr había disminuido severamente, lo que sugiere que la proteína DJ-1 es necesaria para el movimiento normal.
«Nuestros resultados indican que el ejercicio puede retrasar la progresión de la enfermedad de Parkinson activando el gen protector DJ-1 y, por lo tanto, evitando la acumulación anormal de proteínas en el cerebro», dijo Freed.
Explicó que sus experimentos con animales tenían implicaciones muy reales para los humanos.
«Nuestros experimentos muestran que el ejercicio puede llegar al corazón del problema en la enfermedad de Parkinson», agregó Freed. «Las personas con Parkinson que hacen ejercicio probablemente puedan evitar que sus células cerebrales mueran».
El Parkinson es una enfermedad causada por la muerte de las células cerebrales que producen una sustancia química crítica llamada dopamina. Sin dopamina, el movimiento voluntario es imposible. La mayoría de las personas con la enfermedad de Parkinson toman un medicamento llamado L-DOPA para tratar sus síntomas. El medicamento oral se convierte en dopamina en el cerebro, lo que permite a los pacientes levantarse y moverse.
En 1988, Freed y su colega el Maestro Robert Breeze, realizaron el primer trasplante de células de dopamina fetales humanas en un paciente con Parkinson en los Estados Unidos. Su laboratorio actualmente está trabajando para convertir las células madre embrionarias humanas en neuronas dopaminérgicas. Estas técnicas deberían permitir la producción de cantidades ilimitadas de células de dopamina para el trasplante.
Fuente: University of Colorado Anschutz Medical Campus
Referencia del artículo:
Wenbo Zhou, Jessica Cummiskey Barkow, Curt R. Freed. Running wheel exercise reduces α-synuclein aggregation and improves motor and cognitive function in a transgenic mouse model of Parkinson’s disease. PLOS ONE, 2017; 12 (12): e0190160 DOI: 10.1371/journal.pone.0190160